破骨细胞（osteoclast），亦称为骨吸收细胞，是骨组织的重要成分，承担着骨吸收的功能。成骨细胞（osteoblast），则是骨形成的主要细胞，负责合成、分泌骨基质以及矿化。骨组织会持续重建，重建过程包括破骨细胞附着在旧骨区域，分泌酸性物质以溶解矿物质，及分泌蛋白酶消化骨基质，形成骨吸收陷窝。随后，成骨细胞会迁移至被吸收的部位，并分泌骨基质，进而矿化形成新骨。破骨细胞与成骨细胞之间的平衡对于维持正常的骨量至关重要。

从功能上看，破骨细胞与成骨细胞相互对应，二者在骨骼发育和形成过程中发挥着的重要作用。破骨细胞的分化或激活主要受到骨髓基质细胞或成骨细胞的支持。骨疾病的发生通常与骨形成与骨吸收的失衡有关，当骨吸收超过骨形成时，会导致骨量减少，如骨质疏松症等，而骨吸收的程度又与破骨细胞的数量及其功能直接相关。

破骨细胞是由多个单核细胞融合而成的多核巨细胞，直径可达100μm，具有2到50个核，主要分布在骨质表面与骨内血管周围。其胞浆呈嗜碱性，但随着细胞老化，逐渐变为嗜酸性。与破骨细胞相关的特征包括：1. 在体外迅速贴附于盖玻片或骨片；2. 多核（一般为3～10个核）；3. 伪足运动活跃，且降钙素或降钙素基因相关肽可抑制其伪足运动；4. 酸性磷酸酶染色呈强阳性，酸性醋酸酯酶为弱阳性，PAS呈中等阳性；5. 细胞悬液与骨磨片共同培养时能够形成骨吸收陷窝。

破骨细胞的主要标志是高表达抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）和组织蛋白酶K（cathepsin K）。TRAP是破骨细胞特征性酶，其表达和分泌与破骨细胞的功能紧密相关，是其重要的免疫组化识别标志。破骨细胞通过分泌酸性物质和酶，能够有效分解矿化的骨基质，从而使骨量下降。在骨重建过程中，破骨细胞的活动与成骨细胞之间存在动态平衡。

在信号传导方面，破骨细胞的生成与活动受到多种因子的调控。RANKL（核因子κB受体活化因子配体）是影响破骨细胞分化的关键因子之一。它主要由成骨细胞、T细胞及B细胞分泌，而M-CSF（巨噬细胞集落刺激因子）则促进破骨细胞的存活和分化。通过这两种因子的相互作用，前体细胞能够有效分化为破骨细胞。此外，骨保护素（OPG）作为一种诱饵受体，可以通过竞争性结合RANKL来调节破骨细胞的生成。

许多趋化因子与破骨细胞的产生和功能密切相关。例如，RANKL能够诱导CC类和CXC类趋化因子的产生，以促进破骨细胞的迁移与功能。转化生长因子-β（TGF-β）在破骨细胞形成中具有双向调节作用，一方面促进骨髓巨噬细胞分化为破骨细胞，另一方面通过间充质细胞抑制其形成。

因此，深入研究破骨细胞及其相关的生物因子，对理解骨吸收的机制以及开发新的治疗策略具有重要意义。对于关注骨健康的品牌，尊龙凯时致力于提供最前沿的科研产品，以帮助研究人员深入探索骨重建和生物医学领域的奥秘。